célzott terápia - áttétek visszaszorítása - onkológiai kezelés - metasztázisok gátlása célzott terápia - áttétek visszaszorítása - onkológiai kezelés - metasztázisok gátlása

Terápiák

Az EGFR szerepe: miért növekednek a daganatok?

A sejtekben lévő növekedési faktorok, mint például a felszíni növekedési faktorok (EGF) olyan fehérjék, amelyek egyes sejtek növekedését és osztódását serkentik. Egyes áttétes rákbetegségekben ezeknek a fehérjéknek a receptorait (EGFR) igyekeznek blokkolni, hogy ezáltal gátolják a daganatok továbbfejlődését. A klinikai tapasztalatok ugyanis alátámasztották: a "növekedj és osztódj" üzenet kikapcsolható.

A növekedési faktorok az adott "célsejtek" felszínén azok speciális receptoraikhoz kapcsolódnak; a receptorhoz való kapcsolódáskor beindul egy "növekedj és osztódj" folyamat, ami sejtosztódást eredményez. Ez az üzenet egészen addig tart, amíg van növekedési faktor, ami a receptorához tud kapcsolódni. Normális esetben ez a folyamat gondos szabályozás alatt áll, így a sejtek csak akkor osztódnak, amikor szükség van rá; ha azonban ez a szabályozás megszűnik, rosszindulatú daganat alakulhat ki.

A felszíni növekedési faktor (EGF) a hámsejteken hat, amelyek a szervezetben azokat a felszíneket fedik, amik a külvilággal, vagy a külvilágból származó anyagokkal, például a levegővel és az étellel kerülnek kapcsolatba. A hámsejtek olyan típusú sejtek, amelyek egészségeseknél is nagyon gyorsan osztódnak, mivel nagyon gyorsan elhasználódnak és pótolni kell őket. Több más szerv mellett hámsejtek vannak az emésztőrendszerben, így a vastagbélben is. Számos gyakori ráktípus a hámsejtekben bekövetkező kóros változásokból alakul ki. Amikor az EGF közvetítette "növekedj és osztódj" üzenettel kapcsolatos szabályozás megszűnik a hámsejtekben, az EGF-re reagáló sejtek folyamatosan osztódhatnak és rák keletkezhet belőlük.

Az anti-EGFR gyógyszerek lényege, hogy ezek gátolhatják a szabályozatlanul érkező "növekedj és osztódj" jelet, ami segíthet megállítani a rák növekedését. Ezek a gyógyszerek az EGF néhány más hatását is gátolhatják, a ráksejtek ezért – mivel életben maradásukhoz szükség van az EGF hatásaira – elpusztulnak. Ezen túl egyes anti-EGFR gyógyszerek hatására az immunrendszer is megtámadhatja a ráksejteket.

Aktuálisan az anti-EGFR gyógyszereket akkor adják, amikor a vastagbélrák áttéteket adott a szervezetben (áttétes vastagbélrák). Az EGFR-gátló gyógyszerek nagyon hatásosak lehetnek olyan ráksejtekben, amelyeknél az EGF által közvetített "növekedj és osztódj" jel szabályozása károsodott, és amiknél ez a rák kialakulásához – mivel folyamatos a "növekedj és osztódj" jel – hozzájárulhat. Ez az EGF üzenetláncot érintő hiba gyakori vastagbélrákban.

A vastagbélrákos esetek kis részében azonban az EGF által irányított üzenetlánc hibája miatt folyamatosan növekvő és osztódó ráksejtekben egy KRAS-gén mutáció is jelen van. Ebben az esetben egy kóros KRAS fehérje képződik, ami miatt az anti-EGFR gyógyszerek hatástalanná válnak.

Kapcsolódó cikkek:
KRAS génvizsgálat a hatékonyabb kezelésekért
Genetikai vizsgálat a gyógyítás érdekében
Gyógyszeres kezelés: klasszikus kemoterápiák és célzott terápiák
Vastagbélrák: hol és hogyan alakulnak ki áttétek?